再有的人，好像只须吃「饭」就胖，并且身体基本不许可你少吃主食，一顿不来点米面就满身难受。如果过节多吃了点甜品、零食，那就恨不得每逢佳节胖三十斤。

　　盘算一片无糖也不含甜味剂的原味苏打饼干。放正在嘴里嚼的同时滥觞计时，不要咽下去，嚼出甜味时，结束计时。

　　这个饼干测试，最早是表国粹者 Moalem 正在一本书里提出的，后原故另一位学者把它搬上电视节目《碳水的原形》。

　　淀粉类食品自身是没有甜味的，品味时经历「唾液淀粉酶」的用意，被明白为各式糖分子，才让人感触甜味。

　　一个其它唾液淀粉酶编码基因 AMY1 个数（也叫「拷贝数」）越多，唾液淀粉酶就越强，「越嚼越甜」的才力也就越强。

　　确实有多项磋商发明，AMY1 拷贝数减少，与体质料指数（BMI）低落、肥胖危急低落呈正联系。

　　也便是说，唾液淀粉酶基因多、酶更庞大、更容易嚼出甜味的人，真的更禁止易胖主食。

　　唾液淀粉酶与肥胖的联系固然存正在，但这种联系实在有多大也欠好说，进一步的科学注解还不明晰。

　　一种探求以为，「越嚼越甜」发作的甜味会让人发作饱腹感；而禁止易感想到甜的人，更容易不知不觉吃得更多主食，累积着也就容易胖。

　　再有磋商发明，AMY1 拷贝数较少的人，更容易产生胰岛素抗拒、慢性低度炎症，这些与肥胖慎密相合的心理局面，或者更容易产生啤酒肚。

　　除了口腔这消化酶的才力分别，差别人对碳水化合物进到体内后的代谢才力也差别。

　　米饭馒头之类的主食富含碳水化合物，经历消化招揽，是人体的第一大能量起源。而暂且耗费不掉的糖类，则会被转化成脂肪等方式，贮存正在身体随地，你就胖了。

　　有些人天资或因为胰岛素缺乏、胰岛素抗拒等病理因为，对碳水化合物的代谢才力对比差，血糖升高得比其它人更疾。

　　同样，正在血糖升高光阴，有更多糖分被转化成了肥肉，越发是肚子上的内脏脂肪。

　　普通这类人也更容易产生，餐后饿得疾主食、已饿就恐慌、子夜会饿醒、午饭吃多了下昼犯困等呈现。

　　这种关于碳水化合物的代谢才力挺一视同仁的，并且天赋基因的要素，就占很大影响。

　　碳水化合物代谢的遗传机理对比庞杂，磋商较多的基因囊括 TCF7L2、FTO、PPARG 等。它们多多少少都跟肥胖相联系，属于「肥胖易感基因」，某些特定的突变还会让人更容易胖。

　　有的人对高碳水食品的上头水平，基本刹不住车。不吃大米白面真的活不下去，用膳时会不由自帮地拔取高碳水，神情好或者神情欠好都思多吃点主食。不知不觉，高热量的食品也会吃得更多。

　　而另极少人呢，是线;t care 无所谓，用膳吃肉吃菜对他来说没什么区别。

　　这种「碳水摄取目标」，也受有些基因的影响。载脂卵白基因 APOA2、与甜味感想器的基因 TAS1R2，都能影响一个别是否「馋」碳水。

　　有个蓄志思的细节：我们中国人这种农耕民族——属于守旧上吃淀粉类食品对比多的，AMY1 的均匀拷贝数，比游牧民族这种吃碳水少的人群要多。

　　只只是到了本日主食，民多吃得好动得少，民族天才也疾扛不住了。也到了该重视「碳水胖」的光阴了！「一吃主食就胖」的体质真的存正在吗？